Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов

Рис. 3. Акромегалия и гипофизарный гигантизм

Этиология и патогенез

Развитие заболевания связано с усиленным выделением соматотропного гормона (гормона роста) вследствие опухоли гипофиза (эозинофильная аденома).

Клиника

Еще до наступления пубертатного периода резко ускоряется рост, продолжающийся дольше обычного, так как вследствие гипогонадизма линии эпифизов закрываются позднее. Конечности очень длинны по сравнению с длиной тела, окончательный рост может превышать 2 м. По окончании роста к патологическим признакам присоединяются черты акромегалии: пропорции тела изменены, нос и подбородок удлинены, лицо принимает грубое выражение, руки и ноги становятся лопатообразными, толстыми, утолщаются пальцы за счет разрастания как мягких тканей, так и фаланговых костей. В зависимости от участия других элементов гипофиза могут возникать различные эндокринные нарушения, т. е. патология щитовидной, половых и поджелудочной (сахарный диабет) желез.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных рентгенологического обследования (характерное изменение турецкого седла), данных эхоэнцефалографии, ультразвукового исследования (наличие опухоли).

Лечение

Требуются: глубокая рентгенотерапия (суммарная доза 12 000—15 000 рентген (R)), хирургическое удаление опухоли, симптоматическая терапия.

Прогноз

Неблагоприятный.

АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – хроническое воспалительное заболевание печени, возникающее в силу различных причин. Хронический гепатит протекает длительно со стертой клинической симптоматикой, приводит к постепенной гибели гепатоцитов (клеток печени) и развитию цирроза.

Этиология и патогенез

Хронический гепатит может быть следствием острых инфекционных (вирусных) заболеваний (инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, бруцеллеза), паразитарных заболеваний (опистрохоза, клонорхоза и др.), хронического употребления некоторых лекарств (лекарственный гепатит). Нередко хронический гепатит носит токсико-аллергический характер, когда в организме возникают сложные иммунологические нарушения, приводящие к аутоиммунной агрессии собственной печени.

Хронический гепатит развивается при таких системных заболеваниях, как красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит. Развитию хронического гепатита способствуют нарушения обмена веществ, алкоголизм, употребление наркотиков. Хроническое течение нередко имеет сывороточный гепатит (гепатит В, С, Е и т. д.).

Клиника

Нередко хронический гепатит протекает бессимптомно несколько лет, постепенное перерождение печени приводит к ухудшению самочувствия: появляются диспептические нарушения, недомогание, слабость, боли в правом подреберье, иногда возникает желтуха, селезенка увеличена, нередко имеет место анемия (так как печень принимает участие в кроветворении).

Диагностика

Диагноз основан на наличии в анамнезе аллергических, инфекционных заболеваний, алкоголизма, характерных клинических симптомов, на биохимическом исследовании крови (отмечается повышение уровня билирубиновых фракций), ультразвуковом исследовании.

Лечение

Основное лечение – устранение причины, вызвавшей заболевание. Применяются симптоматические средства – гепатотропные препараты, желчегонные, спазмолитики.

Прогноз

В большинстве случаев благоприятный.

АКТИНИЧЕСКАЯ (ФОТОХИМИЧЕСКАЯ) ГРАНУЛЕМА – узелковое поражение кожи.

Этиология и патогенез

Развивается при воздействии на кожу различных раздражителей (солнечных лучей), различных химических веществ (моющих синтетических средств, пищевой соды, различных косметических средств, химических реактивов, хлорсодержащих соединений и др.).

Клиника

Чаще на тыльных поверхностях кистей и стоп появляются плотные полушаровидные узелки розоватого или белесоватого цвета, нередко группирующиеся в кольцевидные группы. Могут появляться на лице, вблизи суставов. Чаще болеют женщины. Узелки существуют неопределенно долгое время, разрешаются спонтанно после прекращения влияния этиологического фактора.

Диагностика

Диагноз основан на наличии характерных узелков на коже.

Лечение

В упорно рецидивирующих случаях требуется перифокальное введение гидрокортизоновой суспензии, новокаина, витаминотерапия (витамин А, витамины группы В), эффективны криотерапия, электрокоагуляция.

АКТИНИЧЕСКИЙ (ФОТОХИМИЧЕСКИЙ) КЕРАТОЗ (от греч. keras – «рог») – заболевание невоспалительного характера, характеризующееся разрастанием рогового слоя кожи.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает на фоне наследственной предрасположенности в результате воздействия неблагоприятных факторов.

Клиника

Субъективные ощущения отсутствуют, на открытых участках кожи (преимущественно кончиках пальцев и ладонях) появляются роговые узелки розовато-синюшного цвета, склонные к слиянию, отмечается сухость кожи, шелушение.

Диагностика

Диагноз основан на наличии характерных клинических симптомов.

Лечение

Требуется исключение неблагоприятных факторов.

АКТИНОМИКОЗ (от греч. mykes – «гриб») – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибками (актиномицетами).

Этиология и патогенез

Лучистые грибки обитают у человека в полости рта, кишечном тракте, обычно не причиняя вреда, но при определенных условиях (снижении иммунитета, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, кариесе и т. д.) становятся патогенными. Инфицирование происходит эндогенно (из желудочно-кишечного тракта, миндалин, кариозных зубов) и экзогенно (при травмах, ожогах), из почвы воздуха (воздушно-капельный путь заражения). Внедрившиеся в ткани (легкие, кожу, кишечник, лимфатические узлы) лучистые грибки окружаются клеточным барьером и соединительно-тканной капсулой – образуется актиномицетома, гнойное расплавление которой приводит к выходу грибков в окружающие ткани, кровеносные и лимфатические сосуды и распространению их по всему организму (происходит актиномикозная септицемия). Актиномикоз может поражать любые органы и ткани.

Клиника

Заболевание протекает волнообразно с периодическими подъемами температуры и появлением болевых ощущений. Боль локализуется в зависимости от того, какой орган поражен: ноющие боли в животе возникают при актиномикозе кишечника, боли в грудной клетке – при актиномикозе легких и т. д. В пораженном органе развиваются плотноэластические инфильтраты, которые склонны к нагнаиванию и вскрытию, при этом возникают свищи, бронхоэктазы, каверны в легочной ткани.

Диагностика

Диагноз основан на серологических реакциях, выделении грибка из крови.

Лечение

Эффективно применение поливалентной актиномицетной сыворотки, актинолизата, при осложнениях используются антибиотики широкого спектра действия, в тяжелых случаях – переливание крови, плазмы, внутривенное введение дыхательных аналептиков, кардиотонических средств, биостимуляторов, удаление каверны хирургическим методом.

Прогноз

При адекватной терапии благоприятный.

АКУШЕРСКАЯ ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ – осложнение во время родов или в раннем послеродовом периоде, характеризующееся нарушением кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда воздухом.

Этиология и патогенез

Причина возникновения акушерской воздушной эмболии – повреждение крупных вен при патологических родах или неправильном ведении родов (при повреждениях матки, разрыве шейки матки или влагалища, ручном отделении плаценты, прободении матки акушерскими щипцами и т. д.). Как правило, воздушный тромб оседает (из периферических вен) в бассейне легочной артерии или сосудах головного мозга.

Клиника

Клиническая картина воздушной эмболии легочной артерии зависит от калибра ветви артерии. При тотальной закупорке наступает шок и мгновенная смерть, при эмболии ветвей среднего калибра возникают: внезапная нестерпимая боль в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, несколько позже – кашель и кровохарканье. Эмболия мозговых сосудов – см. «Инсульт».

Диагностика

При подозрении на эмболию легочной артерии необходимо срочное рентгенологическое обследование, при котором легкое выглядит как треугольная интенсивная тень с основанием на периферии и вершиной, обращенной к центру.

Лечение

Показано введение кислорода, обезболивающих средств, дыхательных аналептиков, ушивание повреждений и ран половых органов и промежности.

АКУШЕРСКАЯ ГЕМАТОМА ТАЗА – осложнение родов, характеризующееся попаданием крови в полость малого таза вследствие разрыва матки или повреждения свода влагалища.

Этиология и патогенез

Причинами данного осложнения являются патологические роды (неправильное положение плода, водянка головки плода, неправильное положение плаценты и др.), анатомически узкий таз, рубцовые сужения мягких путей, а также неправильное ведение родов.

Клиника

Заболевание проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, одышкой, снижением артериального давления, частым пульсом слабого наполнения, при большой гематоме наступает коллапс.

Диагностика

Если в полости малого таза имеется кровь, то обычно определяется выбухание заднего влагалищного свода, в случае возникновения забрюшинного кровотечения пальпируется гематома через переднюю брюшную стенку. При перкуссии определяется свободная жидкость в брюшной полости или притупление звука над гематомой.

Лечение

Хирургическое лечение, проводится экстренная операция по ушиванию матки или влагалища, легирование сосудов, противовоспалительная терапия, используются симптоматические средства.

АКУШЕРСКАЯ СЕПТИЧЕСКАЯ ЭМБОЛИЯ – осложнение во время родов или в раннем послеродовом периоде, характеризующееся нарушением кровоснабжения органа или ткани вследствие закупорки сосуда сгустком гноя или скоплением микроорганизмов.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения септической эмболии могут быть гнойно-септические заболевания половых органов или инфицирование во время родов.

Клиника

Сходна с воздушной эмболией, наряду с этим на первый план выходят симптомы сепсиса – высокая температура, бред, холодный пот.

Диагностика

Обнаружение в крови пациенток скоплений микроорганизмов (септицемия), ультразвуковое и рентгенологическое обследование обязательно.

Лечение

См. «Воздушная эмболия». Кроме того, необходима массивная антибактериальная терапия, антибиотики вводятся внутривенно.

АКУШЕРСКАЯ ЭМБОЛИЯ СГУСТКАМИ КРОВИ – осложнение во время родов или раннем послеродовом периоде, характеризующееся нарушением кровообращения органа или ткани вследствие закупорки сосудов тромбами.

Этиология и патогенез

Причинами возникновения этого осложнения являются: синдром внутрисосудистого свертывания крови, а также ожирение и варикозная болезнь беременной, осложненные сердечно-сосудистой недостаточностью.

Клиническая картина

Сходна с воздушной эмболией.

Диагностика

Большое значение имеют анамнестические указания на варикозную болезнь, сердечно-сосудистую недостаточность, а также ожирение.

Лечение

Показано внутривенное введение антикоагулянтов непрямого действия, литической смеси, симптоматическая терапия.

Профилактика

Во избежание осложнений при патологических родах проводится операция кесарева сечения.

АКУШЕРСКИЕ ТРАВМЫ ТАЗОВЫХ СУСТАВОВ И СВЯЗОК – осложнение во время родов, характеризующееся расхождением или разрывом лонного сочленения, травмой тазовых суставов и связок.

Этиология и патогенез

Причинами данного осложнения являются: анатомически узкий таз и самопроизвольные роды, а также неправильно проведенные акушером роды. Кроме того, при оперативных акушерских вмешательствах (наложении акушерских щипцов, извлечении плода за тазовый конец, плодоразрушающих манипуляциях), особенно у женщин с узким тазом, может произойти значительный разрыв лонного сочленения с повреждением тазобедренных суставов и связок. Предрасполагающим фактором возникновения данного осложнения являются особенности обмена веществ и кровоснабжения всех органов и тканей у женщин во время беременности, а именно: происходит умеренное размягчение суставных поверхностей вследствие усиленного кровенаполнения и серозного пропитывания хрящей и связок. В подобном случае сильное давление головки плода может привести к травматическому повреждению костно-суставного аппарата таза.

Клиника

Пациенты обращают внимание на изменение конфигурации таза, болевой синдром, отечность.

Диагностика

Обязательно проводится рентгенологическое исследование.

Лечение

Хирургическое лечение, направленное на восстановление костно-суставного аппарата с последующей иммобилизацией. Назначают строгий постельный режим, обязателен прием препаратов кальция, витаминов, при наличии признаков инфицирования требуются антибиотики.

Профилактика

Необходимо бережное и правильное ведение родов, при неправильном предлежании плода, крупном плоде и анатомически узком тазе показана операция кесарева сечения.

АКУШЕРСКИЙ РАЗРЫВ ТОЛЬКО ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ВЛАГАЛИЩА – это быстрые роды, оперативное родоразрешение акушерских работ.

Этиология

В период изгнания плода наблюдается значительное растяжение влагалища, что нередко сопровождается его повреждением. Разрыв влагалища происходит в среднем у 5–7 % рожениц, причем у первородящих в 2–3 раза чаще, чем у повторнородящих. Различают самопроизвольные разрывы, возникающие независимо от внешних воздействий, и искусственные, происходящие вследствие дефектов при ведении родов или в связи с родоразрешающими операциями.

Патогенез

Возникновению разрыва влагалища способствуют:

1) ригидность тканей влагалища у первородящих старше 35 лет;

2) рубцы после предшествующих родов;

3) прорезывание головки при разгибательных предлежаниях плода, чрезмерно большая головка, плотность костей черепа при переношенном плоде;

4) узкий таз, особенно плоскорахитический и общеравномерносуженный;

5) неправильное ведение родов;

6) стремительные роды.

Клиника

Разрыв влагалища сопровождается кровотечением, бледностью кожных покровов, частым дыханием, тахикардией.

Диагностика

Обязателен осмотр влагалища с помощью зеркал для уточнения степени разрыва.

Лечение

Проводят восстановление анатомических соотношений стенок влагалища путем наложения швов непосредственно после рождения последа. При сильном кровотечении необходимо, не ожидая рождения последа или ускорив его отхождение, приступить к остановке кровотечения. Для предупреждения инфицирования показано назначение антибиотиков широкого спектра действия. Рекомендуются обезболивающие, кардиотонические средства, витамины, постельный режим 2–3 недели.

Профилактика

Правильное ведение родов и бережное выполнение акушерских операций, необходимо также своевременное рассечение промежности и влагалища, если появилась угроза их разрыва.

АКУШЕРСКИЙ РАЗРЫВ ШЕЙКИ МАТКИ – нередко возникает во время родов, особенно патологических.

Этиология и патогенез

Причиной самопроизвольных разрывов шейки матки являются воспалительные заболевания, изменения дистрофического характера (рубцы), ригидность шейки у «старых» первородящих, чрезмерное растяжение маточного зева (крупный плод, разгибательные предлежания), стремительные роды, длительное сдавление шейки при ее ущемлении между головкой и стенками таза, ведущее к нарушению питания тканей, а также изменения шейки матки при предлежании плаценты. Искусственные разрывы шейки матки обычно возникают при оперативном родоразрешении (при наложении щипцов, повороте и извлечении плода, плодоразрушающих операциях и т. д.). При первых родах обычно происходят поверхностные (до 1 см) боковые надрывы краев наружного маточного зева, которые в дальнейшем приобретают щелевидную форму. Более глубокие разрывы шейки, располагаясь сбоку (чаще слева), могут достигать влагалищного свода, а иногда переходить на него и распространяться на надвлагалищную часть шейки матки. Различают три степени разрыва шейки матки:

1) I степень – разрыв с одной стороны или двух сторон не более 2 см;

2) II степень – разрыв более 2 см, но не достигающий свода влагалища;

3) III степень – разрыв, доходящий до свода или переходящий на него.

Клиника и диагностика

Разрыв шейки матки сопровождается кровотечением, которое начинается вслед за рождением плода. Если отошел послед, то при хорошо сокращенной матке кровотечение продолжается, а вытекающая кровь имеет алый цвет. Диагноз подтверждается при осмотре шейки зеркалами.

Лечение

Разрывы шейки матки зашивают кетгутом. Незашитые разрывы в дальнейшем ведут к возникновению эндоцервицита и эрозии шейки матки. При разрывах шейки матки, распространяющихся выше внутреннего зева и сопровождающихся сильным кровотечением, через влагалище бывает очень трудно зашить разрывы и остановить кровотечение. В таких случаях показана лапаротомия. Чтобы избежать инфицирования, необходимо назначение антибиотиков.

Профилактика

Требуются правильное ведение родов, бережное оперативное родоразрешение.

АКУШЕРСКИЙ СТОЛБНЯК – острое инфекционное заболевание.

Этиология и патогенез

Возбудитель – столбнячная палочка Clostridium tetani – анаэробный микроорганизм, высокоустойчивый к высоким температурам (выдерживает кипячение в течение 30 мин), его споры могут сохраняться в почве и на предметах несколько лет.

Столбнячная палочка – постоянный обитатель кишечника здоровых людей. Заражение столбняком происходит при родах в результате попадания возбудителя на раневую поверхность (при разрывах родовых путей) из кишечника роженицы (особенно при разрывах промежности III степени, сопровождающихся и разрывом прямой кишки) или через нестерильный акушерский инструмент.

Развитие болезни обусловлено нейротропным действием экзотоксина возбудителя, который из очага поражения (раны) распространяется по периневральным и эндоневральным лимфатическим пространствам двигательных нервов и поражает нервные клетки двигательных нейронов спинного и продолговатого мозга.

Клиника

Инкубационный период составляет 6–14 дней. Начало болезни острое, продромальные явления редки (боли в ране, беспокойство, общее недомогание). У роженицы появляются судороги жевательных мышц, а затем и других мышц лица (risus sardonicis). Вскоре возникают: опистотонус (вытянутое в виде дуги тело больной вследствие тонических судорог мышц шеи, спины, живота, конечностей), нарушение дыхания вследствие судорог дыхательной мускулатуры. Прикосновение к больной, шум, другие внешние раздражители приводят к усилению судорог. Отмечается резкая потливость, слюноотделение, повышение температуры тела до 40–41 °C. Сознание ясное. Летальность высокая, смерть наступает от асфиксии. Столбняк может протекать в виде молниеносной формы, но может приобрести и доброкачественную форму – подострое или даже хроническое течение с длительными ремиссиями.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомах, в затруднительных случаях (при дифференциальной диагностике со спазмофилией, менингитом) ставится биологическая проба на лабораторной мыши: у животного после прививки раневого отделяемого через несколько часов возникают типичные судороги.

Лечение

Требуются максимальный покой, хирургическая обработка раны, полноценное питание, введение противосудорожных средств, при тяжелых случаях – курареподобные средства, перевод на искусственную вентиляцию легких.

Необходимо введение больших доз противостолбнячной сыворотки (диаферма) под кожу или слизистую вокруг раны и внутримышечно по методу Безредка.

Профилактика

Правильное, бережное ведение родов, первичная обработка и асептическое содержание раневой поверхности, тщательная стерилизация инструментария, активная иммунизация населения коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной АКДС.

АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАЛЬЦИЯ – это недостаточное поступление в организм кальция с пищей.

Этиология и патогенез

Кальций (Ca⁺⁺) – один из биогенных элементов, который необходим для нормального протекания жизненных процессов. Кальций необходим для образования ряда клеточных структур (костной ткани), поддержания нормальной проницаемости наружных клеточных мембран. Ионы Ca⁺⁺ передают возбуждение на мышечное волокно, активизируя его сокращение, усиливают силу сердечных сокращений, увеличивают фагоцитарную функцию лейкоцитов, активируют систему защитных белков крови, участвуют в ее свертывании. В клетках почти весь Ca⁺⁺ (99 %) находится в виде соединений с белками, нуклеиновыми кислотами, фосфолипидами и органическими кислотами. В плазме крови только 40 % Ca⁺⁺ связано с белками. Содержание Ca⁺⁺ в крови человека регулируется гормонами паращитовидных и щитовидной желез. Важную роль в этих процессах играет витамин D. Всасывание Ca⁺⁺ происходит в переднем отделе тонкого кишечника. Усвоение Ca⁺⁺ ухудшается при снижении кислотности в кишечнике и зависит от соотношения Ca⁺⁺, фосфора и жира в пище. Желчные кислоты ускоряют всасывание Ca⁺⁺. При дефиците витамина D и при высоком содержании фосфора в пище всасывание Ca⁺⁺ уменьшается. При недостаточном поступлении Ca⁺⁺ с пищей (алиментарной недостаточности) нарушаются биологические процессы в организме, в регуляции которых принимает участие кальций, в том числе происходит нарушение формирования скелета и структуры костей (у детей развивается рахит, у взрослых – остеомаляция или нарушение скелета, у стариков – остеопороз, повышенная ломкость костей).

Этиология и патогенез

Причиной развития этого заболевания является дефицит кальция в организме и как следствие нарушение биологических процессов в организме, в регуляции которых принимает участие кальций.

Клиника

Алиментарная недостаточность кальция приводит к нарушению формирования скелета и структуры костей (у детей развивается рахит, у взрослых – остеомаляция или нарушение скелета, у стариков – остеопороз, повышенная ломкость костей).

Лечение

Требуется богатая кальцием диета, введение медицинских препаратов кальция.

АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕЛЕНА – недостаточное поступление в организм селена по сравнению с суточной дозой – 50–100 мкг/кг веса.

Этиология и патогенез

Основной причиной этого заболевания является недостаток селена в пищевом рационе человека.

Клиника

При алиментарной недостаточности селена резко снижаются защитные силы организма, появляется слабость, сонливость, резко снижается общая работоспособность, ухудшается зрение, ускоряются процессы старения организма, у детей и подростков замедляется рост, непропорционально формируется скелет.

Лечение

Показана богатая селеном диета: бобовые, белые грибы, морская капуста, морковь, в тяжелых случаях показано назначение селенита натрия.

АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИНКА – отсутствие поступления в организм цинка или его недостаточное поступление.

Этиология и патогенез

Причина возникновения данного заболевания – нехватка цинка в организме человека, сопровождающаяся расстройством обмена веществ.

Клиника

Дефицит цинка в организме приводит к карликовости, замедлению полового развития, бесплодию.

Диагностика

Диагноз основан на определении содержания цинка в периферической крови и гистологическом исследовании микрообразцов тканей.

Лечение

Суточная потребность человека составляет 5–20 мг. Для восполнения дефицита цинка назначаются: молоко, овощи, белое куриное мясо, хвойный отвар, морепродукты, богатый цинком белый хлеб.

АЛИМЕНТАРНЫЙ МАРАЗМ (маразм) – это глубокое слабоумие с утратой контакта с окружающей средой, полным исчезновением интересов.

Этиология и патогенез

Причины до конца не выяснены. Не вызывает сомнения значение алиментарного фактора (недостаточное питание, нерациональное питание, голодные диеты и т. д.), а также наследственность. Велико значение соматических факторов, а именно заболеваний желудочно-кишечного тракта, нарушающих процессы переваривания, всасывания и усвоения пищи при оптимальном питании. Заболевание начинается в возрасте 35–65 лет, однако может развиться в более раннем, даже юношеском и детском возрасте.

Клиника

Болезнь развивается обычно медленно и малозаметно. Постепенно нарастают изменения личности в виде заострения, утрирования прежних черт характера. Так, аккуратность и любовь к порядку превращаются в мелочную педантичность, бережливость – в скупость; твердость – в тупое упрямство и т. п. Одновременно оскудевает, огрубевает личность, нивелируются ее индивидуальные свойства, происходит сужение кругозора и интересов, утрата прежних связей с окружающим миром, формируется шаблонность взглядов и высказываний, нарастают эгоцентризм, скупость, черствость, подозрительность, придирчивость, злобность, бестактность. Постепенно происходит регресс личности. Ослабление интеллекта происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Сначала утрачивается «свежий» опыт, наиболее поздно приобретенный и менее закрепленный материал, затем и ранее приобретенный, прочнее закрепленный опыт, утрачивается запоминание, способность к приобретению нового опыта, появляется амнестическая дезориентировка, т. е. больной не ориентируется в окружающей обстановке, во времени, последовательности событий. Постепенно угрюмая подавленность с оттенком отрешенности, присущая ранним стадиям болезни, сменяется беспечностью, благодушием, эйфорией до полной эмоциональной тупости в исходе. Постепенно разрушаются все виды психической деятельности, потребности редуцируются до простейших физических надобностей. Крайне оскудевает речь. Обращает на себя внимание общий вид больного: физическое истощение, трофические нарушения кожных покровов, суженные зрачки, неподвижный взгляд.

Диагностика

Диагноз основан на наличии характерных симптомов и указании на алиментарный фактор.

Лечение

Требуется устранение алиментарного фактора, восстановление деятельности желудочно-кишечного тракта. В начальной стадии показано применение ноотропных препаратов (ноотропила, пирацетама, аминалона и др.). Достаточно эффективно проведение психотерапевтического лечения. Психотропные препараты в малых дозах показаны лишь при упорной бессоннице или психических расстройствах (навязчивых идеях, упорном отказе от пищи и т. п.).

АЛКАЛОЗ – состояние, характеризующееся нарушением кислотно-щелочного равновесия в организме и сдвигом pH в щелочную сторону.

Этиология и патогенез

По этиологическому признаку алкалоз может быть:

1) метаболическим (развивается при многократной рвоте, при состояниях, протекающих с дефицитом Ca⁺⁺, – заболеваниях почек и желудочно-кишечного тракта);

2) респираторным (развивается при гиповентиляции легких и пневмонии).

Клиника

На первый план выходят симптомы основного заболевания, в результате которого в организме сформировался алкалоз. Постепенно состояние больного ухудшается за счет резкой слабости, одышки, болей в животе или грудной клетке, нередко алкалоз сопровождается потерей сознания, судорогами, артериальной гипертензией (за счет потери Ca⁺).

Диагностика

Диагноз основан на наличии характерных симптомов и биохимическом анализе крови.

Лечение

Лечение направлено на восстановление равновесия солей, воды, кислот и оснований посредством внутривенного капельного введения физиологического раствора поваренной соли и 10 %-ного раствора глюкозы, к которому при нормальном диурезе добавляют хлорид калия (7,5 %-ный раствор). Количество вводимых растворов должно быть не менее 5 % от веса тела.

Прогноз

При адекватно проведенной терапии благоприятный.

АЛКОГОЛИЗМ – в социальном смысле – это неумеренное употребление спиртных напитков (пьянство), приводящее к нарушениям норм поведения в быту, обществе, в сфере трудовой деятельности. В медицинском смысле это болезнь, относящаяся к группе токсикоманий и характеризующаяся совокупностью определенных болезненных изменений в организме под влиянием чрезмерного употребления спиртных напитков.

Рис. 4. Алкоголизм

Этиология и патогенез

Причины употребления алкоголя – его определенное влияние на психическое и физическое состояние человека. На психическую сферу алкоголь оказывает релаксирующее (расслабляющее, снимающее напряжение), эйфоризирующее и отчасти седативное действие. Потребность в таком эффекте больше у лиц плохо адаптированных, в частности с невротическими и психопатическими особенностями, облегчающими как начало алкоголизации, так и ее углубление. Имеют значение и микросреда, воспитание, традиции, психическое и физическое перенапряжение, психотравмирующие ситуации. Определенное значение имеет отягощенная наследственность. Особое социальное значение имеет хронический алкоголизм (алкогольная болезнь) – непреодолимое (болезненное) влечение к алкоголю, связанное с психической и физической зависимостью от него и, как следствие, с постоянным его употреблением, приводящим к психическим и физическим расстройствам (алкогольной энцефалопатии, полинейродистрофии, дистрофии и циррозу печени). Алкоголизм формируется медленно и проходит несколько стадий.

Клиника

Первая стадия алкоголизма определяется рядом признаков, таких как:

1) симптом исчезновения рвоты в выраженном опьянении;

2) снижение и даже утрата способности контролировать количество употребляемого алкоголя;

3) алкогольная амнезия – запамятование отдельных событий, происходивших накануне и во время выпивки;

4) потребность во все возрастающих дозах алкоголя для достижения выраженного опьянения – симптом повышения толерантности.

Первая стадия алкоголизма чаще всего продолжается от 3 до 6 лет. Вторая стадия алкоголизма – дальнейшее развитие алкогольной токсикомании. Самый важный и наиболее постоянный признак, свидетельствующий о наступлении второй стадии, – появление абстинентного похмельного синдрома. Все чаще больной выпивает в одиночку, тайком, становится раздражительным, придирчивым, нередко агрессивным, толерантность к алкоголю становится наивысшей. Абстинентный синдром (похмелье) характеризуется тем, что на следующий день после сильного опьянения принятое небольшое количество алкоголя уменьшает или снимает соматические и психические нарушения, но на очень кратковременный период, затем необходимо употребление следующей дозы алкоголя, вплоть до повторного сильного опьянения.

Характерным признаком третьей стадии болезни является снижение толерантности к алкоголю. Пьянство не прекращается, т. е. больной постоянно находится в состоянии тяжелого опьянения или оно носит характер длительных запоев. Синдром абстиненции не успевает развиваться. Происходит стойкое ухудшение соматического состояния – отмечаются резкая слабость, потливость, сосудистая дистония, нарушение сердечного ритма и дыхания (вследствие алкогольной кардиомиопатии), анорексия, похудание (вследствие поражения печени – жировой дистрофии, алкогольного цирроза). В третьей стадии алкоголизма резко выражены изменения личности, на первый план выступает откровенное стремление к выпивке, все чаще больные употребляют суррогаты. Они злобны, грубы, агрессивны, находятся в состоянии тупой эйфории, сильно страдает память, сон. Нередки алкогольные психозы. В третьей стадии алкоголизма происходят стойкие прогрессирующие изменения во всем организме, во всех органах и тканях.