Психические расстройства при эпилепсии

Выявленное в ходе эпидемиологического анализа определяющее значение для прогноза трудоспособности продуктивных и негативных психопатологических расстройств в популяции больных эпилепсией с длительными сроками течения болезни свидетельствуют об актуальности поставленных нами исследовательских задач и особенно подчеркивает необходимость поиска критериев дифференцированной оценки трудоспособности больных с данной патологией.

Установленный в ходе наших исследований с использованием эпидемиологического метода факт почти равномерного распределения среди больных эпилепсией психозов с преобладанием аффективных расстройств, психозов с преобладанием бредовых расстройств и психозов с полиморфной клинической картиной, включающей кататонические расстройства, а также выявленные нами корреляции между темпом прогредиентности эпипгнтического процесса и продолжительностью болезни и между возрастом больных и степенью выраженности у них негативных психопатологических проявлений могут рассматриваться в качестве основания для перехода к более углубленному изучению патокинеза эпилептической болезни, поскольку, как оказалось, не только регистр психотических расстройств, но и особенности формирования эпилептической деменции по существу являются маркерами типа течения эпилептического процесса, темпа его прогредиентности.

Указанное почти равномерное распределение в популяции больных эпилепсией трех регистров психотических проявлений: аффективного, бредового и кататонического соответствует распределению в ней трех основных типов течения болезни и указывает как на существование континуума продуктивных и негативных психопатологических расстройств при эпилепсии, так и на определенную устойчивость в населении указанных признаков.

Данные проведенного нами эпидемиологического анализа показывают, что наблюдающиеся у взрослых больных эпилепсией продуктивные и негативные расстройства, квалифицируемые как эпилептические психозы и деменция, имеют первостепенное значение для решения вопросов трудовой адаптации больных, поскольку именно их качество отражает темп прогредиентности эпилептического процесса, определяющий степень сохранности личностного потенциала у больных и их реабилитационный потенциал. Основными факторами, обусловливающими разнообразие структуры и динамики эпилептических психозов и слабоумия, оказываются тип и стадия течения эпилептического процесса.

В свете приведенных данных представляется целесообразным проследить некоторые отмеченные в литературе общие направления, цели и задачи клинико-эпидемиологических исследований и с учетом предмета наших исследований попытаться установить параллели между ними в области психиатрии и эпилептологии.

Б. Д. Петраков и Б. Д. Цыганков (1996) наиболее частой целью применения клинико-эпидемиологических методов в психиатрических исследованиях считают совершенствование: идентификации и диагностики психических расстройств; изучения уровней заболеваемости и распространенности психических болезней; лечения и реабилитации психически больных; многофакторной профилактики психических расстройств; организации психиатрической помощи.

По мнению современных авторов, занимающихся клинико-эпидемиологическими исследованиями в области эпилепсии, целью последних должны быть верификация существующих классификаций эпилепсии (W. F. Arts и соавт., 1997), обобщение опыта работы центров эпилепсии (Е. Centurion и соавт., 1997), изучение распространенности клинических особенностей эпилепсии в различных группах населения (В. Conde и соавт., 1997; М. Donaldo и соавт., 1997; L. Forsgren, 1997; W. A. Hauser, 1997, и др.), уточнение критериев тяжести течения болезни (М. С. Picot и соавт., 1997; F. Semah, 1997, и др.), установление «величины проблемы» (К. Puvanendran, 1997), а также изучение стоимости социального обеспечения инвалидов вследствие эпилепсии (Н. Silfenius, 1997).

К обязательным задачам психиатрических клинико-эпидемиологических исследований Б. Д. Петраков и Б. Д. Цыганков относят: выявление тенденций и закономерностей заболеваемости и распространенности психических расстройств; выявление и анализ факторов риска; разработку новых и усовершенствование существующих форм и методов психиатрической помощи населению.

В задачи эпидемиологических исследований современные эпилептологи включают совершенствование протокола диагностики и лечения пациентов (Е. Centruion, 1997), установления влияния возраста, пола пациентов и их занятости на эффективность долгосрочного лечения эпилепсии (J. Cloyd, 1997; R. S. McLachlan и соавт., 1997; М. Pfaffl in и соавт., 1997 и др.), создание, развитие и использование банка данных в качестве рабочего инструмента для разного рода других исследований (В. Dalla Bernardina, 1997; R. S. McLachlan и соавт., 1997).

В классическом варианте, как считают Б. Д. Петраков и Б. Д. Цыганков (1996), клинико-эпидемиологическое исследование осуществляется по схеме: разработка программы и методов исследования, сбор материала, разработка «программы сводки» или табличной сводки материала, анализ полученного материала в зависимости от задач исследования, определение научной клинико-эпидемиологической ценности и практической значимости проведенной работы.

К наиболее распространенным методам построения современного эпидемиологического исследования проблем у больных эпилепсией и их окружения можно отнести проспективный скрининг когорты пациентов (W. F. Arts и соавт., 1997; В. Dalla Bernardina, 1997; L. Forsgren, 1997; P. M. Leary и соавт., 1997, и др.), анализ базы данных (Е. Centurion и соавт., 1997; J. Cloyd и соавт., 1997; R. S. McLachlan и соавт., 1997. и др.), в том числе с использованием опросников (М. Donaldo и соавт., 1997; М. Pfaffl in и соавт., 1997) или интервью (М. Yerby и соавт., 1997) с включением различных источников информации – общепрактикующих врачей, документов общих и психиатрических госпиталей, домов для пожилых, ассоциаций пациентов (М. С. Picot и соавт., 1997), а также клиник учебных учреждений, учреждений военной статистики (К. Puvanendran, 1997), амбулаторных пациентов (V. Sander и соавт., 1997), родителей пациентов (М. Schuler и соавт., 1997) с устранением в ходе исследования методологических изъянов (D. Ruta и соавт., 1997) и применением контрольных исследований (P. Satischandra и соавт., 1997; V. Seppala, 1997; А.-Н. М. Shawki, 1997, и др.).

При освещении вопросов методологии клинико-эпидемиологических исследований в психиатрии и особенностей клинико-эпидемиологических исследований биогенеза Б. Д. Петраков и Б. Д. Цыганков (1996) справедливо указывают на необходимость перехода от группового прогноза течения заболевания к индивидуальному. Однако приводимый авторами анализ литературы указывает на то, что по-прежнему при изучении прогноза с применением клинико-катамнестических методов исследования речь идет не о типе и стадии, а о формах течения болезни, которые, как свидетельствуют полученные нами данные, далеко не всегда оказываются надежными прогностическими признаками.

В связи с этим наши общие соображения относительно построения этапов эпидемиологического исследования прогноза при психических расстройствах, обнаруживающих ту или иную степень прогредиентности, сводятся к следующему.

Основным критерием отбора материала должен быть достаточно верифицированный нозологический диагноз, основывающийся на свойственной данной нозологической форме констелляции личностной, продуктивной и негативной психопатологической симптоматики.

Дифференциация по типам и стадиям течения патологического процесса клинического материала, выявленного с использованием сплошного исследования, полностью охватывающего популяцию больных с данной нозологической формой на данной территории или ее части, курируемых одним или несколькими учреждениями, оказывающими внебольничную психиатрическую помощь.

Выявленные клинико-статистические группы больных должны распределяться по основным формам течения заболевания для последующего структурно-динамического анализа психических расстройств.

Сопоставление результатов структурно-динамического анализа психических расстройств должно проводиться с полом, возрастом, образованием больных, их профессией, семейным положением, фактическим трудовым устройством, инвалидностью и другими социальными и демографическими факторами.

В ходе этого сопоставления выделяются основные критерии клинического и социального прогноза. Устанавливаются корреляции между выделенными критериями прогноза, особенностями индивидуально ориентированной комплексной терапии и индивидуальными реабилитационными программами. С использованием всех данных, полученных на предыдущих этапах эпидемиологического исследования, устанавливаются клинико-патогенетические корреляции.

В настоящей главе представлены лишь самые обобщенные результаты эпидемиологического исследования прогноза психических расстройств при эпилепсии. Более подробно данные структурно-динамического анализа психопатологических расстройств при ней, как и данные о предполагаемых этиологии и патогенезе основных типов течения болезни, о возможностях медикаментозной терапии и социально-трудовой реабилитации больных представлены в следующих главах.

Глава 3. Этиология и патогенез

По сообщению Д. Е. Дыскина (2003), из 134 пациентов с эпилептическими припадками, поступивших в клинику нервных болезней Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова, только у 42,9 % на компьютерных томограммах не было выявлено органических изменений мозга. Атрофия различных корковых и подкорковых областей мозга была выявлена в 23,2 %, внутримозговые кисты – в 4,4 %, опухоли мозга – в 14,3 %, очаги размягчения – в 7,1 %, внутримозговые обызвествления – в 3,6 %, кисты прозрачной перегородки – в 2,7 % и слипчивые процессы – в 1,8 % случаев. При этом только у 12 больных при неврологическом исследовании отмечались рассеянные и слабовыраженные органические знаки. (Цит. по С. А. Громову, 2010).

По данным В. А. Михайлова и соавт. (2010), те или иные структурно-морфологические изменения были зарегистрированы у 279 из 296 больных эпилепсией (94,3 %), прошедших MRI обследование в Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте имени В. М. Бехтерева. Преобладали диффузные атрофические процессы в коре (55,7 % больных). Незначительная выраженность атрофий отмечена у 27,4 %, умеренная – у 55,4 %, выраженная – у 6,1 % больных. Внутренняя гидроцефалия выявлена у 39,5 % больных. Аномалии развития в виде гетеротопии серого вещества – у 0,3 %, кисты прозрачной перегородки – у 1 %, агенезии septum pellucidum – у 0,3 %, сочетания кисты прозрачной перегородки и аномалии Арнольда-Киари – у 0,3 %, сочетания кисты прозрачной перегородки и cavum Verge – у 0,3 %, аномалии Арнольда-Киари – у 0,3 %, кисты шишковидной железы – у 0,3 % больных. Внутримозговые кисты обнаружены у 4,4 %, глиоз или атрофия гиппокампа у 3,8 % больных.

По данным B. Hermann (2012) из университета Wisconsin-Madison, проводившего MRI исследование головного мозга у 55 пациентов с хронической височной эпилепсией в сравнении с контрольной группой из 53 человек без эпилепсии, пациенты с эпилепсией имели больше структурных отклонений в головном мозге, чем здоровые лица, и с возрастом эти отклонения становились более выраженными. По данным R. Kälviäinen и соавт. (1998), при проведении MRI обследования у пациентов с височной эпилепсией с частыми пароксизмами обнаруживается более выраженная редукция гиппокампа, чем у пациентов с хорошо контролируемой эпилепсией.

В сравнительно небольшой литературе в возникновении психических расстройств при эпилепсии не исключается роль экзогенных факторов. Учащение транзиторных эпилептических психозов, например, было отмечено у больных в период развития у них инфекционных заболеваний (Е. Siemerling, 1909). Среди провоцирующих экзогенных вредностей у больных с хроническими эпилептическими психозами указывались острые инфекционные заболевания, ревматизм, новообразования, нарушения метаболизма фолиевой кислоты, «префронтальная метаболическая асимметрия» и др. (А. Гасто, 1975; Р. Г. Голодец, 1970; В. А. Дереча, 1980; Е. Slater, A. W. Beard, E. Glithero, 1963; Р. Flor-Henry, 1969; Н. Jokeit и соавт., 1997; М. Macovei и соавт., 1997). Неблагоприятное прогностическое значение расстройств функции памяти у больных эпилепсией D. Tourniaire и соавт. (1997) связывают с началом «этиологических заболеваний» в более раннем возрасте.

По мнению С. D. Ferrie и соавт. (1997), психические нарушения нередко возникают при эпилептической энцефалопатии детского возраста.

Не исключается, что перечисленные факторы могут иметь значение для отставленного развития психических расстройств при эпилепсии.

По сообщению Y. Manelis и соавт. (1997), дети, рожденные от матерей, страдающих эпилепсией, имеют значительно больший риск умственной отсталости, по сравнению с контролем. Отмечено также (P. Vigliano и соавт.,1997), что у 25 % детей, одновременно больных эпилепсией и психосоматическими расстройствами, матери страдали депрессией.

Результаты проведенного нами ретроспективного анализа предполагаемых этиологических факторов свидетельствуют о том, что легкие родовые травмы, протекающие без явлений асфиксии («преждевременные», «стремительные», «затянувшиеся» роды, наложение щипцов и др.) достоверно чаще сопутствуют благоприятному течению болезни. В последние годы некоторыми исследованиями (F. Nakamura и соавт., 1997) также подтверждается возможность связи перинатальных факторов с развитием простых парциальных припадков, имеющих благоприятный прогноз.

Полиэтиологической, на наш взгляд, может быть названа эпилепсия, протекающая с отставленной экзацербацией процесса, поскольку при ней не отмечено преобладания какого-либо фактора или группы факторов, которые могли бы быть отнесены к разряду экзогенных или эндогенных. В определенной мере «мультифакториальность» происхождения личностных и когнитивных расстройств при эпилепсии подтверждается данными Z. Martinovic и соавт. (1997).

Более сложные соотношения между предполагаемыми этиологическими факторами, по полученным нами данным, имеют место при неблагоприятном типе течения болезни. К такого рода факторам здесь в первую очередь могут быть отнесены наличие эпилептоидных черт характера у близких родственников больных и алкоголизм у родителей. Из экзогенных этиологических факторов здесь прежде всего следует отметить внутричерепные инфекции раннего возраста. Относя наличие алкоголизма у родителей больных к предполагаемым эндогенным этиологическим факторам, мы подразумеваем главным образом склонность представителей предыдущего поколения к злоупотреблению алкоголем как тенденцию к отклонениям в сфере влечений.

По данным Е. А. Балиной (2011), симптоматические формы эпилепсии у детей, обусловленные органическим поражением головного мозга, дебютируют существенно раньше, в их этиологии преобладают перинатальные гипоксически-ишемические и инфекционные поражения головного мозга, в клинике чаще отмечаются мультифокальные и резистентные к терапии формы.

Возникновение неокортикальной височной эпилепсии, резистентной к медикаментозному лечению, Y. Kim и соавт. (1997) связывают с дисэмбриопластическими нейроэпителиальными опухолями и нейроцистицеркозом. По частоте имеющиеся в анамнезе у 73 больных с лобной эпилепсией этиологические факторы J. A. Mauri и соавт. (1997) распределяют следующим образом: этиология «неизвестна» в 49 % случаев, в 12 % случаев имеют место указания на резидуальный дефект (аноксическая энцефалопатия), в других 12 % случаев – на неоплазии или сосудистые аномалии, 10 % пациентов страдают «посттравматической эпилепсией», столько же – «сосудистой эпилепсией», а 6 % пациентов имеют церебральные уродства (1997)/ В 69 % случаев среди причин лобной эпилепсии М. Е. Weis и соавт. находят опухоли, сосудистые аномалии или дефицит мозгового вещества.

Что касается этиологии эпилепсии в целом (без указания на ее локализацию и прогноз), то некоторыми авторами определенная роль в ее возникновении или провокации отводится инфекционным заболеваниям, «мозговому ревматизму», хронической тонзиллярной инфекции, заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Нормы конкордантности этиологии для эпилепсии, по данным М. J. Kjeldsen и соавт. (1997), составляют 0,31 у монозиготных близнецов и 0,06 у дизиготных. Достаточно хорошо документированной М. Levav и соавт. (1997) находят наследственную природу эпилептических абсансов детского возраста. Наряду с широким набором перинатальных осложнений факторами, имеющими отношение к этиологии эпилепсии, M. Nikanorova и соавт. (1997), P. M. Leary и соавт. (1997), V. Sander и соавт. (1997) и F. Vigevano и соавт. (1997) считают менингит, туберкулез, нейророцистицеркоз, травму. Родовые травмы и внутричерепные инфекции P. Satischandra и соавт. (1997) считают ведущими среди причин эпилепсии.

Рост заболеваемости эпилепсией ставится в связь с более частой «выживаемостью ослабленных в тяжелых родах детей», а также более частой «выживаемостью пожилых, после перенесенных церебральных ударов» (W. A. Hauser, 1997). По данным P. Jallon (1997), цереброваскулярные расстройства вообще и употребление алкоголя в значительной мере могут быть названы факторами риска.

Проведенное А. И. Болдыревым (1984) обследование 600 больных с продолжительностью течения эпилепсии до 3 лет, показало, что до ее начала соматическая патология имела место у них более чем в половине случаев.

С учетом приведенных данных, одной из задач нашего исследования было выявление частоты соматических и инфекционных заболеваний у больных эпилепсией при условии наличия у них стойких психотических проявлений эпилепсии. В число последних входили имевшее место на отдаленных этапах болезни транзиторные, приступообразные и хронические психозы, в среднем отмечавшиеся у больных через 10–15 лет после манифестации пароксизмов.

В данном контексте нами специально были обследованы 450 больных (мужчин – 234, женщин – 216). За весь период существования эпилептической болезни (в среднем 29,9+/-0,8 года) у них было отмечено 707 случаев соматических заболеваний, возникновение или обострение которых так или иначе влияло на характер ее течения. Это влияние выражалось в провокации или учащении у больных пароксизмальных расстройств, появлении признаков стойкой астении или развитии психотических нарушений. Инфекционные болезни детского возраста наблюдались в 380 (53,7 %) случаях, болезни уха, горла и носа – в 112 (15,8 %), хронические заболевания органов пищеварения – в 80 (11,3 %), болезни органов дыхания – в 71 (10,1 %), хронические заболевания органов сердечно-сосудистой системы – в 64 (9,1 %) случаях.

Наличие и тяжесть соматических заболеваний, выявленных в ходе обследования у 287 из 450 больных (63,8 %), прослежены в случаях эпилепсии с психотическими расстройствами с учетом ее типа течения в целом.

Статистическое исследование с применением ассоциативного коэффициента Юла (КЮ) показало, что каждая из названных выше групп соматических заболеваний в целом лишь в слабой степени (величины КЮ от -0,14 до +0,2) связана не только с указанной выше формой течения психоза, но и с основной детерминантной прогноза – типом течения эпилептического процесса. Это свидетельствовало в пользу малой вероятности участия только одного фактора преимущественного поражения той или иной системы организма в происхождении, формировании или утяжелении течения эпилепсии.

Вместе с тем явное общее преобладание инфекционных заболеваний позволило предположить возможность влияния отдельных инфекционных или неинфекционных форм патологии на характер течения эпилепсии.

С транзиторной формой течения эпилептического психоза и благоприятным исходом заболевания в достаточно тесной связи находились перенесенные больными в детстве ветряная оспа (КЮ +0,5) и коклюш (КЮ +0,5), нередкими были случаи хронического синусита (гайморита, фронтита) (КЮ +0,63). Психотические расстройства на поздней стадии эпилепсии у этих больных характеризовались рецидивирующими (не чаще одного раза в год) аффективными и аффективно-бредовыми состояниями продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней.

Течение болезни с экзацербацией после периода относительно благоприятного ее (на протяжении 14,5+/-0,6 года) развития обнаружило среднюю степень связи с наличием у больных в прошлом фарингита (КЮ +0,4) и хронического холецистита (КЮ +0,34). Обострению эпилептического процесса в виде учащения пароксизмальных состояний и психотических эпизодов с преобладанием бредовых расстройств на отдаленных его этапах развития сопутствовало появление у больных начальных признаков эпилептической деменции.

Рано проявившаяся прогредиентность эпилептического процесса теснее была связана с имевшими место у больных уже в детстве хроническим гнойным мезотимпанитом (КЮ +0,6) и хроническим ларингитом (КЮ +0,44). Раннее начало эпилепсии у больных отчетливо сочеталось с выраженными у них симптомами задержки соматоневрологического и интеллектуального развития. Подострое с самого начала течение болезни сопровождалось не только наличием генерализованных припадков и транзиторных психозов, в структуре которых преобладали кататонические расстройства, но главным образом выраженными у больных проявлениями эпилептического слабоумия с вязкостью мышления и олигофазией.

При приступообразном течении эпилептических психозов, отличавшихся большей, чем транзиторные психозы, продолжительностью и замедленным темпом развития психопатологических расстройств в рамках психотического приступа, выявлялись иные закономерности.

Благоприятное развитие болезни в этих случаях имело среднюю степень связи (КЮ +0,4) с ревматизмом, протекавшим с формированием умеренно выраженной недостаточности митрального клапана. Характерными были затяжные и нерезко выраженные маниакально-депрессивные расстройства.

Относительно неблагоприятное течение эпилептического процесса (с отставленной экзацербацией) теснее (КЮ +0,8) было связано с заболеваемостью хроническим ринитом и хроническим фарингитом. При обострении течения эпилепсии нередкими (КЮ +0,44) были случаи выявления у больных язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. У таких больных в среднем лишь через 21,3+/-0,7 года от начала эпилепсии появлялись признаки интеллектуальных расстройств, развивались затяжные приступы психоза с преобладанием галлюцинаторно-бредовых проявлений.

Вместе с тем лишь заболеваемость хроническим ларингитом достаточно тесно (КЮ +0,55) была связана с неблагоприятным течением эпилептической болезни при наличии у больных приступообразных форм психозов. В среднем уже через 13,2+/-0,7 года от начала эпилепсии психотические расстройства преимущественно кататонического характера перемежались у них кратковременными (продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года) ремиссиями. В структуре последних наряду с остаточной продуктивной психопатологической симптоматикой были резко выражены признаки эпилептической деменции.

Своеобразие соматических расстройств было выявлено у больных и при хронических формах эпилептического психоза. Благоприятное течение болезни было теснее связано (КЮ +0,5) со склонностью пациентов к острым респираторным заболеваниям, а также с развитием у них хронического гайморита и хронического гастрита. При полной сохранности у пациентов интеллектуальных функций у них имела место непрерывная смена разной продолжительности субаффективных фаз.

В случаях относительно неблагоприятного – вначале медленно, а затем подострого – течения болезни с проявлениями хронического психоза не было обнаружено каких-либо корреляций между эпилепсией и соматическими расстройствами. Обострение заболевания через 23,1+/-0,2 года после его начала сочеталось с развитием так называемой параноидной эпилептической деменции, т. е. симптомами паранойяльного развития личности в комплексе с нарастающим интеллектуальным дефектом, отличительными особенностями которого были расстройства в виде вязкости, витиеватости и разноплановости мышления.

В то же время указания на перенесенный больными в детстве брюшной тиф и наличие у них хронического гепатита в определенной мере (КЮ +0,4 и +0,47 соответственно) были связаны с неблагоприятным течением болезни. Появление признаков эпилептической деменции здесь нередко опережало развитие хронического психоза, особенностями которого были затяжные субступорозные состояния в сочетании с продолжительными аффективно-бредовыми расстройствами.

У обследованных нами больных не было обнаружено прогностически значимых связей между эпилепсией и перенесенными ими дизентерией, диспепсией, дифтерией, инфекционным паротитом, корью, скарлатиной, возвратным тифом и сыпным тифом. Случаи хронического тонзиллита, часто упоминаемого в литературе в качестве предполагаемого при эпилепсии этиологического фактора, также оказались равномерно распределены по указанным формам течения эпилептического психоза и типам течения болезни. Не было выявлено прогностического значения гипертонической болезни, артериальной гипотензии, ишемической болезни сердца. Индифферентными в плане прогноза оказались пневмония и хронический бронхит.

Приведенные в предыдущей главе результаты эпидемиологического исследования убедили нас в том, что формирование синдрома, синдромокинез и патокинез в целом как выражения нозологической сущности эпилепсии должны рассматриваться с позиций онтогенеза.

Для разрешения данного вопроса нам прежде всего необходимо было установить статистически достоверный факт преобладания при том или ином типе течения болезни одного из трех эмпирически выявленных вариантов структуры продуктивных психопатологических расстройств.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в целом при благоприятном течении болезни в структуре транзиторных и приступообразных психозов преобладают аффективные нарушения, в случаях течения болезни с отставленной экзацербацией в структуре транзиторных, приступообразных и хронических психозов – галлюцинаторно-бредовая симптоматика, а в случаях неблагоприятного течения болезни всем формам психоза свойственны кататонические проявления.

Эти данные позволили нам предположить, что регистр продуктивных психопатологических расстройств, являясь достаточно устойчивой характеристикой эпилептической болезни на значительном ее протяжении, должен нести информацию о влиянии на развитие болезни преимущественной вовлеченности в патологический процесс определенных отделов головного мозга.

Как уже было отмечено в главе, посвященной анализу литературы, ни один из существующих подходов к изучению клинико-электроэнцефалографических соотношений не оказался продуктивным в целях определения прогноза при эпилепсии, протекающей с психическими расстройствами, именно потому, что патология биоэлектрической активности мозга при ней часто рассматривается вне связи с типом течения болезни.

Приводимые в литературе факты подчеркивают главным образом дифференциально-диагностическую ценность электроэнцефалограммы (Е. L. Gibbs и F. A. Gibbs, 1960; W. G. Lennox, 1960).

В данной связи для нас больший интерес представляет тот факт, что многие авторы, констатируя многообразие психических нарушений в случаях обнаружения эпилептических очагов в височной доле (Н. Landolt, 1960, и др.), не рассматривали значение этого многообразия дифференцированно.

В частности, довольно распространенным остается представление о сочетании «в широком диапазоне» продуктивной и негативной симптоматики при височной эпилепсии (W. G. Lennox, 1951; Л. П. Лобова и Т. А. Доброхотова, 1964, и др.).

Важно, однако, отметить, что вопросу о так называемой латерализации очагов эпилептической активности на ЭЭГ уделялось определенное внимание. Например, на достаточно большом клиническом материале выявлялась левосторонняя локализация эпилептического очага в сочетании с нарушениями поведения у больных эпилепсией (М. Masson, 1960; С. А. Marsan и Е. Laskovski, 1962). Поражения правой височной доли обнаруживались при зрительных иллюзиях, обонятельных и вкусовых галлюцинациях, импульсивности больных (М. Masson, 1960). У пациентов с левосторонней височной эпилепсией чаще отмечался «вербальный дефицит», в то время как у пациентов с правосторонней височной эпилепсией преобладал «визуальный дефицит» (V. Lespinet и соавт., 1992). R. Manchanda и соавт. (1997) связывают висцеросимметричные ауры с правосторонним височным фокусом, а цефалические ауры – с правосторонним.

Отмечалось, что основным условием для возникновения депрессии при эпилепсии является височная локализация очага (особенно в левом полушарии) в сочетании со сниженным функциональным состоянием лобных отделов мозга (B. Schmitz, 1997, 2002; C. Helmstaedter и соавт., 2004). Имели место утверждения, что депрессия при медиальной височной эпилепсии может возникать независимо от стороны очага, и депрессия при мезиальном темпоральном склерозе достигает наибольшей выраженности при правополушарных фокусах, а развитие тревоги – при левополушарных (A. Quiske и соавт., 2000). На материале 319 больных с парциальными формами эпилепсии S. J. Adams и соавт. (2008) установили, что психопатологическая симптоматика чаще (в 69,2 % случаев) возникает при парциальных криптогенных формах эпилепсии (височных и невисочных). При этом статистически значимых различий в распространенности депрессий у больных с височной и невисочной фомами эпилепсии авторами установлено не было (соответственно, 31,2 % и 37,9 %; x2= 1,06, р=0,3). Различий в частоте депрессий между левополушарными (33,1 %), правополушарными (32,6 %) и билатеральными фокусами (31,8 %) также не было установлено (x2= 0,2, p=1,0). (Цит. по В. В. Калинину, 2010).

Однако и в настоящее время сохраняется мнение относительно распределения расстройств функций между двумя височными долями при эпилепсии.

По сообщению P. Flor-Henry (1969), шизофреноподобные психозы при эпилепсии чаще возникают при левостороннем или двустороннем поражении височных долей. В значительно меньшей степени локальный компонент имеет место при сумеречных расстройствах сознания (С. Н. Давиденков и соавт., 1952; J. R. Rughes и соавт., 1961).

Оценивая поражения речевых функций при лево– и правосторонней височной эпилепсии, R. Abou-Khalil и соавт. (1997) далеко не с помощью всех применявшихся тестов выявляют статистически значимые различия. Приблизительно о таких же результатах при исследовании вербальной памяти сообщает О. Dogu и соавт. (1997). Обе группы пациентов: с лево– и правосторонними височными эпилептическими очагами, по мнению L. H. Goldstein (1997), в равной степени оказываются медлительнее, чем пациенты из группы контроля по времени выполнения ими компьютеризированных тестов. М. Hendricks и соавт. (1997) не находят различий между аналогичными группами пациентов по показателям общего интеллекта, эпизодической и семантической памяти, хотя и отмечают некоторые корреляции между левосторонней височной эпилепсией и несостоятельностью больных в обучении эпизодическим вербальным знаниям и знаниям категориальной информации. Полученные N. Pender и L. H. Goldstein (1997) данные не позволили им продемонстрировать наличие материальной специфики дефицита памяти в качестве предиктора основы латерализации височных фокусов у пациентов.