Строение и поведение рефлекторного механизма в ЦНС при адаптивной регуляции кризисных участков в общей физиологической системе организма

Регуляция местной адаптации в физиологической системе организма с помощью ЦНС

Развитие нервно-рефлекторного акта гораздо богаче интересными свойствами, чем могло бы показаться на первый взгляд. В этой монографии предлагается к рассмотрению строение и адаптивное поведение нейро-рефлекторного акта в кризисном участке тела, представляющие интерес не для психолога, а для физиолога. С точки зрения физиолога, адаптивное отражение действительности в физиологической системе организма связано с деятельностью рефлекторного механизма в ЦНС. Адаптация требует времени, которое необходимо для перестройки деятельности системы нервных связей, являющихся ее физиологической основой. Известно, что корректная внешняя энерго-информация никогда не приводит к нарушению деятельности физиологической системы организма. Экстремальные дозы воздействия внешней среды выводят организм из состояния пассивной деятельности в состояние сверх активной деятельности, что отражается на высоко режимных отношениях между нервной и внутренней средой организма. В 1936 г. Г. Селье были сформулированы понятия об общем и местном адаптационном синдроме при стрессе, которые являются неспецифической реакцией организма в ответ на действие сильных повреждающих факторов.

Пассивное функциональное состояние определенных структур ЦНС характеризуется равновесием сил взаимодействия между возбуждением и торможением, означает относительную самостоятельность их деятельности, т. е. «независимость» от подчинения в этот момент вышестоящим структурам. Начало формирования адаптации организма происходит с момента агрессивной активизации нейрогенных структур одного из участков общей физиологической системы. «Проснувшийся» под действием внешних сил механизм саморегуляции настраивает приспособительную регуляцию нервной системы. Приведем пример. Если воздействовать механическим или ожоговым разрушением ограниченного очага тканей в том или ином участке тела в живом организме у человека или животного, то в результате сбоя (срыв) работы рецепторного аппарата в этом очаге возникает и стремительно развивается угрожающее состояние для функционирования жизнедеятельности тканей. Возникает сигнал об опасности. Такой местный очаг представляет собой локальную зону шока (зона полной функциональной декомпенсации защитных сил), которая, приобретая свойства эндогенной патогенности, сама становится чрезвычайным антигенным раздражителем (агрессивная среда) и через свойства ЦНС предъявляет завышенное требование к специализированной деятельности общей физиологической системы. Запредельное возбуждение рецепторов в зоне шока может автоматически вызвать в рецепторах соседних участков тела охранительное торможение, которое способствует организации в них защитных реакций. После адаптивной ликвидации в организме зоны шока, функциональная деятельность рефлекторного механизма способна восстанавливаться в состояние физиологического покоя. Происходит это следующим образом.

Очаг тела с признаками эндогенной патогенности вступает в противоречие с общей физиологической системой организма, которое выражает биологический закон борьбы за существование. Ожоговый участок тела, вызванный взаимодействием с высокой температурой, реагирует и вступает в стрессовый конфликт со здоровой частью организма, образуя этим локальную зону сосудистого шока. «Сила» шоковой реакции зависит от площади и глубины поражаемой поверхности тела. Это означает, что жизнь пострадавшего находится в опасности. В условиях регуляторного антагонизма локальная зона шока и общая физиологическая система организма оказывают взаимное влияние друг на друга. Антагонизм между локальной зоной шока и общей физиологической системой проявляется стремлением взаимно подавлять деятельность друг друга. На исход локальной зоны шока (кризисный участок тела) влияет защитная жизнедеятельность общей физиологической системы. Защитная жизнедеятельность общей физиологической системы обеспечивается рефлекторным управлением со стороны ЦНС. Под рефлекторным управлением адаптивные усилия общей физиологической системы стремятся вырвать тактическую и стратегическую инициативу у локальной зоны шока. Однако, если агрессивные усилия локальной зоны шока способом болевых ощущений смогут подавить активность защитной деятельности зоны общей физиологической системы, то подобная ситуация может поставить организм на грань существования. Результатом борьбы между зонами дестабилизации и стабилизации является формирование между ними границы противодействия – зона противошока. Местное взаимодействие между зонами шока и общей физиологической системы характеризует появление в кризисном участке тела нового явления, которому автор дал название адаптивно-функциональный комплекс. Адаптивно-функциональный комплекс представляет собой локальный участок тела с признаками местной адаптации, вызванный рецепторными и между рецепторными взаимодействиями. С отступлением на расстояние от зоны шока к благополучным участкам общей физиологической системы, сила воздействия патогенности сенсорного сигнала для отдаленных афферентных рецепторов затихает. В связи с этим, зону противошока следует рассматривать как результат появления зоны с защитной реакцией, вызванной противодействием между рецепторами зоны шока и вне зоны шока. Причинное взаимодействие между аффекторными рецепторами в кризисных участках тела становится причиной функциональной интеграции прилежащих им в сером веществе спинальных клеточных нейронов. В результате этого интеграция спинальных нейронов образует рефлекторный центр, обладающий очаговой активностью. Возникает система локальной адаптации. В системе локальной адаптации чрезвычайный раздражитель запускает деятельность низшего (спинального) звена управления, образует в нем очаг возбуждения и является причиной формирования первого уровня адаптивно-регуляторной программы (АРП). АРП показывает, как чрезвычайный импульс автоматически распространяется и трансформируется в резервных структурах рефлекторного механизма. Иными словами, рефлекторный механизм, являясь аппаратом экстренного реагирования, автоматически срабатывает на сигнал об опасности и этим создаёт в структурах спинального рефлекторного центра очаг повышенной энергетической и сенсорной активности и через него начинает требовать от вышестоящих управляющих органов немедленных дополнительных регуляторных действий.

Режим биоэлектрической деятельности в очаге возбуждения спинального рефлекторного центра переключается из состояния пассивности в активное состояние. Пассивное состояние спинального рефлекторного центра означает относительно самостоятельную его деятельность, т. е. независимость от подчинения вышестоящим структурам ЦНС.

Активированный спинальный рефлекторный центр при взаимодействии с резервными центрами вышестоящих рефлекторных уровней в ЦНС своими регуляторными действиями адаптирует защитную деятельность управляемых ими клеток, тканей и органов. Цель – нейтрализовать очаг агрессивной эндогенности в организме за счет регулируемой деятельности элементов в общей физиологической системе. Каждый фактор рефлекторного механизма несёт на себе функциональное своеобразие тем или иным способом влиять на ход локальной адаптации. Адаптивный исход этого явления во многом зависит от работоспособности резервов в нервно-рефлекторном механизме.

Природа наделила живой организм резервным составом центральных механизмов управления и сделала это мудро. Резервы появляются только в том случае, если в них есть нужда.

На начальной стадии развития активации нейрофизиологического процесса в очаге повреждения, основную роль играют местные особенности пускового нейрогенного сигнала. Известно, что изменение биологической энергии в кризисных участках общей физиологической системы организма не протекает самопроизвольно, для этого необходимо вначале их «активировать» источниками энергий из внешней среды. Необходим первичный очаг взаимодействий между раздражителем внешней среды («активирующий» агент) и живым организмом. «Активирующим» раздражителем может стать любое экстремальное новшество (например, контакт с высокой температурой, концентрированными химическими растворами и т. д.), способное вызвать местное нарушение гомеостаза. Стрессовый раздражитель, как источник информации, начинает нейрогенный процесс воздействием на первичный нейрогенный пусковой механизм, которым являются клеточные мембраны и рецепторы в зоне шока. Сигнал об опасности производит свою работу с клеточной мембраной и рецепторами в зоне шока и вне нее. Из сказанного становится понятной исключительная роль интегративного взаимодействия клеточной мембраны с рецептором в составе афферентного синтеза нейрогенного сигнала. Возникновение активирующего нейрогенного сигнала в рецепторах в очаге повреждения организма является 1-м этапом нейрофизиологического процесса.

Свойства нейрофизиологического процесса зависят не только от свойств раздражителя внешней среды, но и от внутренних причин. Рефлекторный механизм, воздействуя своей регуляцией на деятельность физиологической системы в очаге повреждения, влияет также на местное и общее динамическое постоянство внутренней среды организма, т. е. на гомеостаз. Регуляторное изменение гомеостаза становится стойкой внутренней причиной (раздражителем), от которой зависят регуляторные свойства рефлекторного механизма. Судьба очага повреждения в любом участке тела зависит от адаптивной стратегии рефлекторного механизма, который стремится направить привлечение защитного регуляторного содействия со стороны местных и центральных структур ЦНС. Схема взаимодействия человека и природы имеет определенный порядок: органы восприятия (слышу, чувствую) – головной мозг (обдумываю) – органы действия (действую). Это говорит о том, что в кризисных ситуациях формирование адаптивного нейрогенного сигнала образуется за счёт распространения энергетического импульса от рецепторов из очага повреждения в 2-х направлениях:

1). местное направление – в сторону активизации взаимодействий между системными рецепторами в зоне шока и рецепторами вне зоны шока. Цель – формирование охранительного торможения в рецепторах вне зоны шока;

2). центральное направление – распределением в сторону афферентной активизации энергетических связей в структурах внутри спинального рефлекторного центра и в сторону «вышестоящих» рефлекторных структур в ЦНС.

Локальная зона шока находится в тесной биоэнергетической взаимосвязи и взаимозависимости с окружающими тканями. Установлено, что физическая природа явления, связанного с рефлекторной регуляцией в организме, имеет отношение к биоэлектрическим процессам. В 1771 г. итальянским ученым Л. Гальвани было открыто таинственное для своего времени явление – электричество жизни. В 1794 г. другой итальянский ученый А. Вольта пришел к выводу, что живая ткань является источником электричества. Доказательством существования прямой связи между соседними участками в общей физиологической системе организма могут служить исследования английского ученого Лиссмана (1962), который сумел объяснить механизм передачи нервного импульса электрическими процессами от клетки к клетке. Это означает, очаг шоковой зоны, работая в режиме зоны агрессии, исполняет роль не только прямого пускового нейрогенного сигнала по афферентному проводнику, но и влияет на него результатами своей деятельности. Возникает явление обратной афферентации, которое генерирует местное усиление физиологических показателей: нарушается кровоток, гомеостаз и т. д. В этом случае состояние активизации рефлекторных реакций шоковой зоны провоцирует свою сенсорную восприимчивость к любым раздражителям внешней среды, которые в своей зоне резко повышают способность артерий отрицательно реагировать на нервные импульсы. Сенсорное возбуждение нейрогенного сигнала рецепторов из зоны шока оказывает биоэнергетическое влияние и на афферентный рецепторный аппарат в прилегающих тканях вне зоны шока, изменяя их состояние в сторону торможения с целью образования в этих тканях зоны антистрессорного противодействия – зону противошока, которая на начальной фазе заболевания имеет признаки неполной функциональной декомпенсации. Зона противошока усиливает способность артерий увеличивать кровоснабжение тканей при усиленной работе. Зона противошока является промежуточной зоной, находящейся между зонами полного неблагополучия (шоковая декомпенсация) и полного благополучия (нейтральная или компенсированная) защитных сил. Взаимодействие между рассогласованными системами нервных связей, находящихся в зоне шока и противошока, является пусковым механизмом перестройки структуры регуляторного (рефлекторного) акта. В зоне противошока постепенно начинает проявляться снижение раздражительности и нарастать эффект защитных неспецифических сил. Посредниками, осуществляющими энергетическое взаимодействие между тканями шоковой, противошоковой и нейтральной зон, являются содержащиеся в них рецепторы. Активированный рецептор шоковой зоны создает агрессивное электромагнитное поле, которое способно изменять электромагнитное поле и в рецепторах вне зоны шока, вызывая в них охранительное торможение. Местным рецепторным взаимодействием организм, как бы, «отгораживается» от опасной зоны и включает местные резервные механизмы защиты. При благоприятных условиях вокруг противошоковой зоны происходит постепенное формирование защитных физиологических показателей: кровоток, температура и концентрация электролитного состава в тканях. Это связано с тем, что состояние противошоковой зоны характеризуется пониженной восприимчивостью к любым дополнительным раздражителям из внешней среды. Усиление течения кровотока и положительные изменения других физиологических показателей в зоне противошока оказывают решающее значение на адаптивно-защитные свойства гомеостаза в кризисном участке тела и общей физиологической системе организма. Противошоковая зона становится как бы границей энергетической обороны для общей физиологической системы организма против локальной зоны шока. В результате, вокруг местного (первичного) очага повреждения образуется адаптивно-функциональный комплекс, состоящий из 3-х зон рецепторного противодействия. Уровни биоэнергетического состояния каждой зоны рецепторного противодействия неравнозначны. От уровня параметров сенсорных взаимоотношений зон противодействия в адаптивно-функциональном комплексе зависит направление адаптивного процесса в одном из двух направлений: а) адаптивно-защитное или б) адаптивно-разрушительное. Защитно-адаптивные свойства направлены на подавление и ликвидацию угрозы нарушения гомеостаза в очаге повреждения. Адаптивно-разрушительные свойства адаптивно-функционального комплекса действуют по-иному. Повышение агрессивной активности сенсорного аппарата усиливает разрушительные последствия в кризисном очаге системы гомеостаза. Адаптивно-функциональный комплекс в неблагоприятных условиях работает как система, которая мобилизует жизнедеятельность всех специализированных структур организма. Дальнейшая судьба адаптивно-функционального комплекса зависит от развития нейрофизиологического процесса в центральных механизмах нервно-рефлекторного аппарата. Судьба развития адаптивно-функционального комплекса в очаге повреждения зависит от работы рефлекторного механизма в 2-х условиях:

а) от уровня энергетической активности (патогенности) стрессорного раздражителя, т. е. силы эндогенного или экзогенного раздражителя.

б) от исходного состояния ЦНС и рецепторов, от уровня активности вегетативной нервной системы.

Ход борьбы между зонами противодействия в очаге поражения зависит от этих условий.

Исследования современной биологии показали, что на базе форм биоэлектричества возникло новое явление – свойство автономной раздражимости тканей, которое является относительно постоянной стереотипной врождённой реакцией живого организма. С развитием у животных ЦНС в коре головного мозга возник специализированный аппарат анализаторов, обладающих не только свойством афферентного анализа и синтеза информаций раздражителя внешней среды, но и сенсорным свойством эфферентного активизатора раздражимости, влияющих на течение физиологических процессов. Чувствительность (сенсорность) оценивается на основе ощущений и восприятий. В процессе эволюции специализированных анализаторов в коре головного мозга возникли новые нейрогенные функции – информативные виды ощущений, способные влиять на изменения параметров биологического электричества и степень раздражимости тканей в организме. Дело в том, что ЦНС в состоянии деятельности представляет собой низкий источник ЭДС, электрическая активность которого выражается в миллионных доли вольта, такой электрической активности недостаточно для адаптивной активизации физиологических процессов. Поэтому природой был создан особый механизм, где в роли дополнительного индуктора к биоэлектрической и биохимической активности при регуляции физиологической системы стал выступать сенсорно-перцептивный процесс, который является продуктом деятельности анализатора коры головного мозга. Сенсорная информация способом изменения чувствительности компенсирует недостаток биоэлектрической энергии и расширяет возможности нейрорефлекторного управления в активации физиологических процессов. Сенсорная информация формирует в доминантном очаге нервной системы особое функциональное состояние. Это состояние – реактивная (раздражительная) слабость сенсорной деятельности при восприятии внешней среды. Реактивная сенсорная слабость – охранная величина, характеризующаяся сигнальным предупреждением о сенсорных нагрузках, создаваемых в нервной системе изменениями внешней среды. Реактивная сенсорная слабость (неустойчивость) нервной системы может мощно усиливать действие биоэлектрической и биохимической активаций при регуляции физиологических процессов.