Закономерность построения биологического процесса адаптации у животных и человека к экзогенным антигенам и естественная система общих физиологических элементов организма: монография

В условиях краевого стояния форменные элементы крови приобретают возможность наиболее близко контактировать со стенкой микрососудов, от которых вторичным (опосредованным) способом получают энергетический импульс к действию от факторов системы неспецифического реагирования. Таким образом, являясь точкой пересечения в передаче энергетического импульса, микрососуды выступают в роли фактор-посредника между факторами НФАН и нейтрофилами. В этом случае факторы сердечно-сосудистой системы становятся инструментом, через который факторы НФАН действуют на лейкоцитарные фагоциты. Из этого становится ясным, что функциональное состояние лейкоцитарных фагоцитов и их адаптационные возможности находятся в тесной зависимости от энергетического режима работы факторов в системе НФАН. Получив такой сигнал, нейтрофильные и моноцитные лейкоциты приобретают амебовидную форму, начинают двигаться и мигрировать в сторону очага поражения (диапедез), где в содружестве с фагоцитами соединительной ткани осуществляют вне– или внутриклеточное пищеварения антигена внешней среды и собственных структур, ставших чужеродными по отношению к макроорганизму. Возникает фагоцитарная реакция, которая является неотъемлемой частью нового функционального объединения, которому автор дал название – ранний специфический иммунофизиологический ответ, т.е. воспалительная реакция. Интенсивность реализации проявлений воспалительной реакции (альтерация, экссудация, пролиферация) в очаге фагоцитоза зависит от двух причин: а) внутренних – от уровня возбудимости факторов неспецифической регуляции (соотношение возбуждения и торможения в системе факторов неспецифической регуляции, определяющее степень их раздражимости, может определять уровень пространственного развития и качественного течения воспалительной реакции) и б) внешних – от провоцирующей активности свойств раздражителя внешней среды. В связи с этим, значение фагоцитоза в патогенезе анафилаксии резко отличается от таковой при инфекционных заболеваниях. Например, роль фагоцитарно-повреждающих свойств в развитии воспалительной реакции против натуральных антигенов (простые белки, гаптены) – незначительна, так как основное их назначение вызывать образование антител у высших животных и специфически (селективно) реагировать с ними. Отношение же фагоцитоза к микробной антигенности, как к живым биологическим объектам, иное. Чем выше биологическая жизнедеятельность инфекционных микроорганизмов, тем тяжелее проявления воспалительного процесса. Иными словами, чем выше характеристика энергетическая сила в раздражителе, тем активнее скорость патологического процесса в организме.

Ранний специфический иммунофизиологический ответ представляет собой новый поворот в процессе приспособления, он является результатом синтеза функциональных особенностей срочной неспецифической (шоковой) и фагоцитарной реакций, между которыми существует функциональная зависимость. Практика показывает один простой факт: при низкой раздражимости факторов НФАН в воспалительной реакции усиливается явление фагоцитоза (эффект самозащиты), а при высокой их раздражимости возникает эффект аутофагоцитоза (эффект самоповреждения, т.е. усиливается деструктивный тип адаптации). Иными словами, период воспалительной реакции представляет собой иммунофизиологическую реакцию, сущность которой составляет энергетическое взаимодействие между иммунными и физиологическими факторами. Синтез 2-х реакций (стрессовая и фагоцитарная реакции) образует более сложный уровень адаптивной реакции ˗ воспалительную, появление которой означает переход (превращение) физиологической реакции в иммунофизиологическую. Приобретение измененных особенностей ритма возбуждения приспособительными свойствами физиологического процесса при взаимодействии организма с внешним антигеном дает широкие возможности для оценки воспалительных реакций (например, применение живой культуры микроорганизмов в сравнении с убитой вакциной). Из этого следует вывод: состояние сенсорности в макроорганизме и состояние микроорганизма играют решающую роль в организации клинической активности воспалительной реакции. Для создания воспалительной реакции в организме нужны условия, чтобы не просто попасть в организм со стороны микрофлоры, но и развиваться там. Потому что если в организм со здоровым иммунитетом попали микроорганизмы, то они будут уничтожены, и заражение не произойдёт. Период воспалительной реакции представляет собой второе патогенетическое звено процесса адаптации при анафилаксии и инфекционных заболеваниях.

Подтверждением вышеуказанных положений могут служить экспериментальные данные, которые показали, что клинические проявления и сроки течения воспалительного периода при анафилаксии отличаются от такого же периода при инфекционных заболеваниях. В отличие от инфекционных заболеваний при анафилаксии воспалительный период длится короткое время (1-2 суток) и не выдает себя устрашающими симптомами, они скудны или отсутствуют. При инфекционных заболеваниях этот период продолжается длительные сроки и проявляется выраженными токсическими признаками (местными или общими) характерными для воспаления от того или иного патогена. Тогда как же объяснить различие выраженности раннего иммунофизиологического ответа между живыми и неживыми антигенами? Дело в том, что «сила» разных антигенов определяется не только генетическими, но и биоэнергетическими свойствами. Это положение подтверждается следующими фактами: живые (инфекционные) в отличие от неживых антигенов обладают высокими биоэнергетическими свойствами. Чем сильнее биоэнергетические свойства антигена, тем выраженнее воспалительная реакция, определяющая масштабы повреждения. Выводы говорят о том, что антигенный стрессор состоит из соединения разных по составу раздражителей: а) специализированный антигенный возбудитель, б) продукты его жизнедеятельности. Этот факт объясняет отличие активности нейтрофильных реакций в воспалительном периоде процесса антигенной адаптации.

Это говорит об исключительно важной роли фагоцитарного способа в охране биологической индивидуальности своего организма. К сожалению, против высокомолекулярных белков и высокоспециализированных инфекционных патогенов этот способ защиты оказался малопригоден и не смог противостоять им. В сложных процессах многих заболеваний способ биологической защиты с помощью фагоцитарной реакции мог осуществить только предварительную (аварийную) их обработку. Поэтому для окончательной победы над сложными патогенами и завершения процессов заболеваний в ходе эволюции животного мира потребовался и был создан другой механизм охраны биологической индивидуальности организма – антителообразующий. Антителообразующий способ биологической защиты приобрел значение основного иммунного резерва.

Антителообразующий способ защиты организуется в поздние сроки и является решающим фактором в завершении реализации процесса адаптации при том или ином заболевании. Этот способ оказался настолько действенным, что окончательно решил судьбу процесса иммуноприспособления конкретного живого организма с помощью приобретения двух способов самозащиты: самоусилением противостояния против тождественного биологического патогена или ценой усиления саморазрушения при повторном контакте с ним. Современной иммунологии известен структурный состав факторов, формирующих антитела. Основная функция антител – реализация процесса заболеваний против антигенов способом высокоспециализированной иммунной специфичности, способной сохранить биологическую индивидуальность конкретного живого организма внутри вида.

Сравнительный анализ клинических признаков анафилаксии и специализированных инфекционных заболеваний убедил автора в идентичности построения их схематических моделей в иммунофизиологических процессах. Поэтому он изменил первичное название одного из периодов заболевания на другой – вместо доанафилактического на антителообразующий. Это название наиболее точно отражает сущность его содержания. Автор представляет свою интерпретацию развития и реализации этого механизма.

Первичное воздействие антигенов и инфекционных патогенов на живой организм служит пусковым сигналом не только для структур раннего специфического иммунного ответа, но и для жизнедеятельности системно-клеточных коопераций, организующих другой специфический иммунный ответ, который формирует из иммуноглобулинов антитела.

Антителообразующий способ является запасным иммунным вариантом в системе биологической охраны организма. Динамика развития антителообразующего способа адаптации является стержнем, на котором готовится реализация всего цикла процесса антигенного приспособления. При его завершении организм одерживает или проигрывает борьбу за сохранение своей биологической индивидуальности. Деятельность этого механизма в развитии процесса заболеваний происходит в два этапа: подготовительный (скрытый) и действующий (реализующий). На первом этапе заболевания (этап – “тревоги”) действует подготовительный период. Развитие антителообразующего периода протекает одновременно и параллельно с воспалительным периодом. Период антителообразования является третьим патогенетическим звеном в организации процесса антигенной адаптации при анафилаксии и инфекционных заболеваниях. Таким образом, эволюция выделила и способом преемственности соединила в общем процессе два самостоятельных вида иммунной обработки патогена: ранний и поздний неравнозначные специфические иммунные ответы.

Оба специфических периода первого этапа заболевания дополняют друг друга при формировании иммунного процесса. Если бы на первом этапе инфекционных заболеваний преобладал аутофагоцитарный иммунный ответ, то безграничное его развитие могло бы привести к непоправимому: самоуничтожению отдельных участков тела (некроз) или организма в целом (бактериальный шок). Но на помощь ему в определенный момент приходит другой способ иммунной защиты – гуморальный (резервный) .

Отличительной чертой антителообразующего периода является его бессимптомное клиническое течение. Другой отличительной его чертой является то, что антитела, имея уникальное преимущество в специализации иммунной специфичности, не обладают свойством прямого воздействия на исполнительные факторы организма. Этому периоду, как и всем другим периодам заболевания, установлен предел возможности. На завершающий ход реализации иммунофизиологического процесса влияет появление промежуточного продукта (фактора), образующегося при взаимодействии антител с тождественным антигеном. Для реализации свойств антител природой был создан особый механизм – биологическое превращение их в новый фактор, который получил название комплекс антиген-антитело. Представление о том, что комплекс антиген-антитело играет решающую роль в реализации течения формирующегося процесса при анафилаксии и инфекционных заболеваниях, возникло давно у многих исследователей, наблюдавших иммунные проявления организма. На этапах развития иммунологии существовали разные гипотезы о механизме реакции антигена с антителом. В настоящее время наиболее обоснованной гипотезой является представление о детерминированной полярности электрических зарядов между антигеном и антителом. При всех достоинствах этой гипотезы она не может полностью отражать многообразие свойств комплекса антиген-антитело. В данной рукописи автор даёт свою интерпретацию этой проблемы.