Инсульт

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНСУЛЬТОВ

Факторы риска ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки

Существуют две группы факторов риска (ФР): модифицируемые, на которые можно воздействовать и добиваться уменьшения частоты инсультов, и немодифицируемые, которые нельзя изменить, но можно, зная о них, предпринять профилактические шаги, особенно при наличии других факторов риска.

К немодифицируемым факторам относятся: возраст, пол, инсульт у родственников первой линии; к модифицируемым – все остальные.

Возраст

После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое на каждые 10 лет. В возрастной группе старше 60 лет регистрируются 70 % всех случаев инсульта.

Пол

Инсультом чаще болеют мужчины, чем женщины (в отношении 4 : 1).

Инсульт у родственников первой линии

Вероятность развития инсульта увеличивается в 2 раза, если это заболевание было у кого-либо из родителей. Считается, что наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии.

Самый известный случай наследственной предрасположенности к инсультам вошел в историю под названием «проклятие Мендельсона». Три члена семьи немецкого композитора, дирижера и органиста Феликса Мендельсона-Бартольди (1809 – 1847) скончались от инсульта, в том числе и он сам в возрасте 38 лет.

Артериальная гипертензия

Повышенное АД является наиболее распространенным фактором риска инсульта и ТИА. Одна третья часть населения России страдает артериальной гипертензией, которая повышает риск развития инсульта в 2,7 раза^[23]. Каждый год 5 – 7 % пациентов, страдающих артериальной гипертензией, переносят инсульт.

Установлена прямая зависимость между уровнем диастолического АД и риском развития ишемического инсульта: повышение диастолического АД на 7,5 мм рт.ст. в интервале от 70 до 110 мм рт.ст. сопровождается увеличением риска развития инсульта почти в 2 раза. Чем ниже уровень АД, тем меньше вероятность инсульта.

Как убедительно показали недавно шведские ученые из университетской клиники Салгренска в ходе 28-летнего наблюдения за более чем 7000 шведскими мужчинами, артериальная гипертензия является самым опасным фактором долгосрочного риска инсульта.

Сахарный диабет

Сахарный диабет повышает риск развития инсульта в 3 раза. Это заболевание встречается у 8 % населения. У пациентов с ишемическим инсультом сахарный диабет отмечается в 15 – 33 % случаев.

Транзиторная ишемическая атака и (или) ранее перенесенный инсульт

Ранее перенесенный инсульт или ТИА повышают риск развития последующего инсульта в 10 раз. Наибольшая вероятность возникновения инсульта в течение первой недели после перенесенной ТИА. В течение последующих 3 мес вероятность инсульта составляет 10,5 %.

Ожирение

Ожирение определяется как превышение индекса массы тела (ИМТ) более чем на 30 кг/м². Определяют ИМТ по формуле Кетле:

массу тела (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах) в квадрате.

Степень ожирения или его отсутствие можно определить по следующей таблице.

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Говоря о повышенной массе тела, необходимо отметить, что этот фактор риска вошел в художественную литературу под термином апоплексическое телосложение. Эти образные описания запоминаются лучше, чем любые цифры, и стоят того, чтобы их процитировать:

«На пороге стоял хозяин лавки Даше, толстяк апоплексического сложения, с выпученными глазами на круглом красном лице» (Золя Э. «Труд»).

«Мой дядя, знаете ли, апоплексического сложения, у него почти нет шеи» (Манн Т. «Волшебная гора»).

«Нам, людям апоплексического сложения, случается, заглядывает смерть в глаза…» (Прус Б. «Кукла»).

К сожалению, из-за недостатка места автор не может процитировать рассказ А. П. Чехова «О бренности», однако настоятельно рекомендует его прочесть всем, кто любит хорошо поесть, и обратить особенное внимание на поучительный финал рассказа.

Ишемическая болезнь сердца

К ишемической болезни сердца относятся такие заболевания, как стенокардия и инфаркт миокарда, развивающиеся в результате атеросклероза сосудов сердца.

Перенесенный инфаркт миокарда повышает риск возникновения инсульта в 3 раза. Из общего числа больных инфарктом миокарда инсульт развивается у 2 %. Если имеет место обширный передний инфаркт, то у таких пациентов вероятность инсульта возрастает до 20 %.

Частое сочетание инфаркта миокарда и инсульта объясняется тем, что они развиваются на фоне атеросклероза сосудов.

Вот как описывает Т. Драйзер смерть одного из героев своего романа от инфаркта миокарда, хотя пациент имел все шансы получить и инсульт:

«Физической причиной смерти было поражение левого сердечного желудочка… он был человеком грузным, апоплексического сложения и уже давно страдал склерозом кровяных сосудов…»^[24].

Нарушение липидного обмена

Увеличение содержания в крови общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности в сочетании со снижением холестерина липопротеидов высокой плотности ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов.

Стеноз сонных артерий

Выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов являются причиной возникновения 5 – 7 % нарушений мозгового кровообращения ежегодно.

Нарушение сердечного ритма – мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия, независимо от причины ее вызвавшей, повышает вероятность возникновения инсульта в 3,6 раза^[25]. Ежегодно 5 % больных с таким нарушением ритма сердца переносят инсульт.

Об этом нарушении сердечного ритма, являющемся причиной возникновения 25 % всех ишемических инсультов, необходимо поговорить подробно. Для этого вкратце ознакомимся с физиологией сердечной деятельности.

Сердечные сокращения осуществляются благодаря электрическим импульсам, которые проводятся ко всем отделам сердца по специальным клеткам, называемым проводящей системой сердца. Эта система начинается в правом предсердии, где находится синусовый узел. Свое название он получил от латинского sinus, что в переводе означает «пазуха». Это весьма остроумное название, поскольку в латинском языке это же слово обозначает и власть, и источник средств. Действительно, синусовый узел «властвует» над работой сердца, являясь источником руководящих электрических импульсов. Эти импульсы, проходя по проводящей системе сердца, заставляют его сокращаться в строгой последовательности и с определенной частотой. Сначала сокращаются предсердия, затем импульс передается в предсердно-желудочковый узел, откуда возбуждение распространяется на желудочки сердца, что заставляет их сокращаться. Поскольку во время сокращения левого желудочка происходит выброс крови в большой круг кровообращения, то биение пульса, которое мы определяем на артериях, и есть сигнал, отражающий сокращение левого желудочка. Итак, в норме регуляция сердечного ритма происходит синусовым узлом и, как говорят врачи, сердечный ритм синусовый.

При мерцательной аритмии (МА) в силу разных причин, о которых речь пойдет ниже, происходит хаотическое возбуждение отдельных мышечных волокон предсердий (от 400 до 700 беспорядочных импульсов в минуту). Сердце как бы сходит с ума, недаром одно из названий МА – delirium cordis^[26]. Далее импульсы попадают в предсердно-желудочковый узел, но этот узел оказывается не может участвовать в таком «безумии», поскольку может провести не более 200 – 220 импульсов в минуту. Более того, он вообще не всегда готов проводить импульсы, а только тогда, когда они попадают в его рабочий период, а не в период отдыха. В этот период узел как бы говорит импульсам: «у меня перерыв, я отдыхаю, приходите позже». Благодаря такому «бюрократическому» отношению к делу желудочки сокращаются не так часто, но регулярный ритм у них также отсутствует, поскольку синусовый узел не работает. Поэтому при мерцательной аритмии регистрируется совершенно нерегулярный^[27] пульс.

Впервые такое нарушение ритма было описано в 1827 г. Р. Адамсом. В 1906 г. признаки МА были зафиксированы на электрокардиограмме, а сам термин «мерцательная аритмия» (vorhofflimmer^[28]) был предложен двумя немецкими учеными С. Ротбергом и Г. Винтербергом в 1909 г.

Среди всего взрослого населения эта патология встречается у 0,5 %. Однако с возрастом ее частота увеличивается, и в возрасте до 60 лет она встречается у 1 %, после 60 лет – 5 %, после 75 лет – более 10 %.

Наиболее частыми причинами, вызывающими МА, являются: ревматическое поражение сердца, митральный стеноз, тиреотоксикоз, атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ожирение, сахарный диабет, дистрофия миокарда вследствие алкогольной интоксикации – так называемое «праздничное сердце». Последнее заболевание в России является причиной 20 % всех случаев МА. Многие заболевания, лекарства и токсические вещества, прямо или косвенно серьезно влияющие на сердечную мышцу, могут провоцировать МА. Приступы МА могут возникать и у людей со здоровым сердцем при переутомлении, сильном психоэмоциональном и физическом напряжении, чрезмерном потреблении алкоголя, кофе, чая, курении.

Почти во всех случаях МА – признак органического поражения сердца.

МА провоцирует образование тромбов в сердце, которые вызывают закупорку мозговых сосудов и тем самым вызывают кардиоэмболический инсульт. Кроме того, МА опасна снижением эффективности работы сердца и уменьшением кровоснабжения внутренних органов, а это чревато возникновением сердечной и почечной недостаточности. Все эти осложнения провоцируются не столько нерегулярным ритмом, сколько учащенным сердцебиением. При частоте сердечных сокращений (ЧСС) до 90 – 100 ударов в минуту вероятность осложнений значительно меньше.

В зависимости от ЧСС выделяют различные формы МА:

• тахисистолическая – при ЧСС более 90 ударов в минуту;

• нормосистолическая – от 60 до 90 ударов в минуту;

• брадисистолическая – менее 60 ударов в минуту.

Приступы МА чаще всего отмечаются ночью во время сна или рано утром, при резком повороте туловища в горизонтальном положении, после обильного приема пищи, при вздутии живота, запорах, диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка, физической и психоэмоциональной нагрузке, остром инфаркте миокарда, тиреотоксикозе, пролапсе митрального клапана.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность независимо от причины возникновения повышает риск развития инсульта в 3 раза.

Сердечная недостаточность – это синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется несоответствием между потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови в единицу времени и возможностями сердца обеспечить этот объем.

Сердечная недостаточность проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

В настоящее время во всем мире используется классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов еще в 1928 г. Впоследствии она неоднократно пересматривалась и уточнялась. Согласно этой классификации, больных с синдромом сердечной недостаточности подразделяют на четыре функциональных класса (ФК).

Класс 1. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости, сердцебиения, одышки или сердечных болей.

Класс 2. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку или сердечные боли.

Класс 3. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или приступов стенокардии.

Класс 4. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или приступы стенокардии могут проявляться в состоянии покоя. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проверить, есть ли сердечная недостаточность и какой она степени, можно при помощи простого теста – так называемый тест шестиминутной ходьбы. Для этого необходимо в течение 6 мин походить в удобном темпе по дорожке известной длины и замерить пройденное расстояние. Этого достаточно для расчета максимального количества потребляемого кислорода при нагрузке и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности. Пациенты, проходящие за 6 мин более 551 м, не имеют признаков сердечной недостаточности; пациентов, проходящих расстояние от 426 до 550 м относят к 1-му ФК, проходящих расстояние от 301 до 425 м – ко 2-му ФК, от 151 до 300 м – к 3-му ФК, а пациентов, проходящих за 6 мин менее 150 м, относят к 4-му ФК.

У нас в стране, наряду с Нью-Йоркской, широко используется классификация В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско, предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г.

Стадия I (начальная). Характеризуется скрытой недостаточностью кровообращения, проявляющейся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В состоянии покоя эти проявления исчезают. Кровообращение в большом и малом кругах кровообращения не нарушено.

Стадия II. Отличается выраженной длительной недостаточностью кровообращения – нарушениями в малом и большом кругах кровообращения, которые отмечаются в состоянии покоя. Эта стадия состоит из двух периодов:

Период А, при котором признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, а нарушения обнаруживаются лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы – в большом или малом круге кровообращения.

Период Б характеризуется выраженными нарушениями в сердечно-сосудистой системе (и большом, и малом круге кровообращения).

Стадия III (конечная). Дистрофическая, с тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Эта классификация имеет свои недостатки и ограничения в использовании. Она не предусматривает возможности оценки динамики развития сердечной недостаточности, и в настоящее время устарела.

Нью-Йоркская классификация рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Считается, что ею пользоваться проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента.